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栗建華 主任

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    血小板減少性紫癜的病因

    來源:血小板減少病因  - 時間:2009-11-05 11:02:28

    文章導讀:血小板減少性紫癜的病因及發病機制尚未完全闡明。急性型多發生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后,提示血小板減少與對原發感染的免疫反應間有關。慢性型患者中約半數可測出血清中有抗血小板抗體。

      血小板減少性紫癜的病因及發病機制尚未完全闡明。急性型多發生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后,提示血小板減少與對原發感染的免疫反應間有關。慢性型患者中約半數可測出血清中有抗血小板抗體。
     
      一、血小板相關抗體

      慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗體。若將慢性ITP病人的血漿輸給正常人,可使正常人的血小板減少;如將正常人的血小板輸給ITP病人,輸入的血小板在短時間內被破壞。
     
      二、血小板破壞機制

      正常血小板平均壽命為7——11天,而ITP病人血小板的壽命僅40——230分鐘。因為脾臟含有大量的巨噬細胞,可產生高濃度的抗血小板抗體,且血流緩慢可阻留抗體被覆的血小板,因此脾臟成為血小板破壞的主要場所。肝臟和骨髓也是血小板破壞的場所。慢性ITP血小板破壞是由于抗血小板抗體與其相關抗原結合后,被巨噬細胞吞噬所致。急性ITP血小板破壞是由于病毒抗原吸附于血小板表面,并與相應的抗病毒抗體結合,導致血小板被破壞。
     
      三、巨核細胞成熟障礙

      因血小板好巨核細胞有共同抗原,故抗血小板抗體也可抑制骨髓巨核細胞,使其成熟障礙,從而影響血小板的生成。
     
      四、其他因素

      1、雌激素的作用:慢性型多見于育齡婦女,妊娠期容易復發,提示雌激素可能在本病發病中其一定作用,可能是雌激素可增加巨噬細胞對血小板吞噬和破壞能力;

      2、抗體損傷毛細血管內皮細胞,引起毛細血管通透些增高而加重出血。

      http://m.02310000.com/xuexiaobanjianshao/2267.html以上內容就是關于[血小板減少性紫癜的病因] 的內容分享;栗建華主任告訴大家,中醫藥治療血液病有著廣闊的資源優勢。數十年來他探索了中醫治療血液病的途徑,經長期臨床研究,發現血液病的致病因素多為“邪毒”所致,如放射線、化學藥品,農藥、病毒、細菌等均為中醫“邪毒”范疇。在大量臨床研究基礎上,他提出“邪毒傷腎”的理論,創立了“解毒透邪、瀉實固本”,以促進骨髓造血功能的治療方法,打破了以往治療該病單一立論的傳統觀點,對不同疾病采取辨證辨病相結合,針對病因采取不同的治療方案,為中醫治療血液病提供了系統的理論依據和治療法則,臨床上使病情得到了好轉。

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