文章導(dǎo)讀：血小板計數(shù)超過600×10?9 L，多數(shù)患者超過1000×10?9 L,曾有病例達到14000×10?9 L。血小板常有形態(tài)異常：巨大血小板、形態(tài)奇特的血小板、染色淡藍的血小板，以及顆粒減少的血小板均可見到。
血小板計數(shù)超過600×10ˆ9/L，多數(shù)患者超過1000×10ˆ9/L,曾有病例達到14000×10ˆ9/L。血小板常有形態(tài)異常：巨大血小板、形態(tài)奇特的血小板、染色淡藍的血小板，以及顆粒減少的血小板均可見到。
血小板平均容量增加。巨核細(xì)胞碎片也可出現(xiàn)在血涂片中。紅細(xì)胞通常正常，慢性失血病例可呈小細(xì)胞低色素性貧血。存在脾萎縮時，可出現(xiàn)豪-周小體、靶形紅細(xì)胞和畸形紅細(xì)胞。
可有輕度貧血，血紅蛋白很少低于100g/L.有些患者血紅蛋白可以升高，但紅細(xì)胞容量正常。白細(xì)胞計數(shù)常增高，通常在15——40×10ˆ9/L。偶可見中性中幼粒細(xì)胞和晚幼粒細(xì)胞。
中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶積分一般正常，偶有降低或增加。
骨髓增生活躍或明顯活躍，巨核細(xì)胞系明顯增多，原始和幼稚巨核細(xì)胞均增加，以后者為著。巨核細(xì)胞可成叢出現(xiàn)，血小板常大量聚集成堆。
大多數(shù)患者無細(xì)胞遺傳學(xué)的異常，有些病例出現(xiàn)異常染色體。若出現(xiàn)Ph染色體或Bcr/Abl融合基因則為慢性粒細(xì)胞白血病，這些已報道的病例雖然不具有慢性粒細(xì)胞白血病白細(xì)胞顯著增多和其他特點，但病程的發(fā)展更傾向于慢性粒細(xì)胞白血病，大多數(shù)病例死于加速期或急性變。
本病血小板壽命一般正常，有時輕度縮短。血小板功能可能降低，尤其腎上腺素誘導(dǎo)的血小板聚集更明顯。也可以出現(xiàn)血小板聚集功能增強而發(fā)生自發(fā)性聚集。出血時間可以正?；蜉p度延長。
凝血檢查常正常。有些病例血漿vonWillebrand因子（馮·維勒布蘭德因子）水平降低或亞單位結(jié)構(gòu)異常。其他血小板缺陷有致密體數(shù)減少和其內(nèi)容物ADP、三磷酸腺苷（ATP）和5-羥色胺的降低（獲得性貯存池?。?、α-腎上腺素能受體降低、膜凝血活性受損，環(huán)氧化酶活性降低、膜糖蛋白異常、Fc受體增強、前列腺素D2受體降低等均有報道。但這些缺陷并沒有被證明與止血并發(fā)癥間的聯(lián)系。
血尿酸和維生素B12常增高。部分患者出現(xiàn)假高鉀血癥與大量血小板破壞釋放鉀有關(guān)。
http://m.02310000.com/xuexiaobanzengduo/2006.html以上內(nèi)容就是關(guān)于[原發(fā)性血小板增多常規(guī)檢查的] 的內(nèi)容分享；栗建華主任告訴大家，中醫(yī)藥治療血液病有著廣闊的資源優(yōu)勢。數(shù)十年來他探索了中醫(yī)治療血液病的途徑，經(jīng)長期臨床研究，發(fā)現(xiàn)血液病的致病因素多為“邪毒”所致，如放射線、化學(xué)藥品，農(nóng)藥、病毒、細(xì)菌等均為中醫(yī)“邪毒”范疇。在大量臨床研究基礎(chǔ)上，他提出“邪毒傷腎”的理論，創(chuàng)立了“解毒透邪、瀉實固本”，以促進骨髓造血功能的治療方法，打破了以往治療該病單一立論的傳統(tǒng)觀點，對不同疾病采取辨證辨病相結(jié)合，針對病因采取不同的治療方案，為中醫(yī)治療血液病提供了系統(tǒng)的理論依據(jù)和治療法則，臨床上使病情得到了好轉(zhuǎn)。
